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第323章 瓣叶脱落

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    第323章瓣叶脱落(第1/2页)
    无创呼吸机已经维持不住患者的血氧了!
    周成没有丝毫犹豫,立刻吩咐:“准备气管插管包、喉镜,有创呼吸机准备好,立刻给患者气管插管!肾上腺素、阿托品备在床边,除颤仪充电备用!”
    护士们立刻行动起来,不到一分钟,所有东西都备齐了。
    周成拿起喉镜,动作麻利地经口气管插管,一次成功,立刻接有创呼吸机,调整了通气参数。
    随着呼吸机的辅助通气,患者的血氧饱和度慢慢往上爬,从78%升到了88%。
    患者口唇的紫绀稍微缓解了一点,可血压依旧只有65/38mmHg,全靠大剂量的血管活性药维持着,随时可能垮掉。
    “周哥,现在怎么办?所有能做的都做了,就是找不到病因,患者的血压根本稳不住。”
    程鹏的声音都在发抖,眼里满是焦急和无助。
    周成没说话,转身走到阅片灯前,目光紧紧落在患者的胸腹部CT片子上。
    所有人的注意力都集中在胸部CT上,看着双肺弥漫的间质性肺水肿,反复讨论着心衰的诱因。
    没人去关注腹部的层面。
    毕竟患者的主诉是头晕、胸闷气急,腹部查体没有任何异常,所有人都默认腹部没有问题。
    可周成却不一样,他一张片子一张片子地看。
    从肺尖到膈顶,再到腹部,一层一层地扫,不放过任何一个细节。
    就在扫到腹主动脉中上段的层面时,周成的目光突然顿住了。
    片子上,腹主动脉的管腔内,有一个针尖大小的高密度金属影,孤零零地卡在腹主动脉的侧壁上。
    不仔细看,根本不会注意到,只会当成是CT的伪影。
    周成的脑子瞬间嗡的一声,联想到刚刚没有听到金属开瓣音。
    一个极其凶险、又极其罕见的病因,瞬间跳了出来。
    他立刻转头,对着程鹏厉声问:“患者的二尖瓣置换术,换的是机械瓣还是生物瓣?”
    程鹏愣了一下,立刻翻病历:“是机械瓣!15年前换的双叶机械瓣!”
    “那就对了!”周成的手指重重点在CT片子上那个金属异物影的位置,声音里带着一丝急切,“你们看这里!腹主动脉里的金属异物影!这不是伪影,这是患者机械瓣脱落的瓣叶!”
    这话一出,整个抢救室瞬间安静了!
    所有人都愣住了,齐刷刷地看向阅片灯上的CT片子。
    “瓣叶脱落?”
    心外科的会诊医生刚好赶过来。
    听到这话,他立刻挤到阅片灯前,盯着那个金属影看了半天,又翻了患者的既往病史,瞬间倒吸了一口凉气。
    “我的天!真的是!患者换的是机械瓣,间断吃华法林,抗凝不到位,今天又跑了几公里,很容易导致瓣叶卡瓣、脱落!脱落的瓣叶顺着左心室到了升主动脉,又顺着血流冲到了腹主动脉,卡在了这里!”
    “那心衰的原因就找到了!”周成的声音掷地有声,“机械瓣少了一个瓣叶,就会出现严重的瓣膜关闭不全,急性重度二尖瓣反流!”
    “左心室的血液大量反流回左心房,肺循环压力急剧升高,引发急性肺水肿、急性左心衰、心源性休克!”
    “这就是为什么我们按常规心衰处理,一点效果都没有,因为根本病因是瓣膜的机械性损伤,不解决瓣膜的问题,再怎么利尿、强心,都没用!”
    所有人都恍然大悟,之前所有的疑点,瞬间都通了。
    为什么患者会在运动后急性发病?
    因为运动后心率加快,心脏负荷加重,本就因为抗凝不到位出现功能异常的机械瓣,瓣叶直接脱落,引发了急性重度反流。
    (本章未完,请点击下一页继续阅读)第323章瓣叶脱落(第2/2页)
    为什么肌钙蛋白会升高?
    因为心衰、休克,心肌持续缺血缺氧,导致了心肌损伤,不是心梗,却会出现肌钙蛋白的升高。
    为什么三次心脏彩超都没发现问题?
    因为患者呼吸急促、体位无法配合,图像质量太差,加上瓣叶已经完全脱落,超声很难看清人工瓣膜的结构异常,才出现了漏诊。
    为什么D-二聚体是正常的?
    因为瓣叶脱落是机械性的,不是血栓栓塞,所以D-二聚体不会升高,也排除了肺栓塞的可能。
    所有的不合理,都有了合理的解释。
    所有人都看着周成,眼里满是敬佩和后怕。
    要是没找到这个根本病因,再按常规心衰处理下去,患者不出半小时,就会因为循环衰竭心跳骤停,连抢救的机会都没有。
    “周医生,你真是救了大命了!”心外科的医生立刻拿出手机,给科室主任打电话,“患者明确是二尖瓣机械瓣瓣叶脱落,急性重度二尖瓣反流,心源性休克,必须立刻急诊开胸手术,置换人工瓣膜,把腹主动脉里的脱落瓣叶取出来!不然患者随时会死!”
    可就在这时,监护仪的报警声再次尖锐地响了起来。
    屏幕上的有创血压瞬间掉到了40/20mmHg,心率从130次/分骤降到了30次/分,紧接着,就变成了一条直线。
    “不好!心跳停了!”
    “立刻胸外按压!肾上腺素1mg,静推!”
    周成大喊一声,立刻跳上抢救床,双手交叠放在患者的胸骨中下段,胳膊绷直,用身体的重量匀速按压,频率、深度分毫不差,每一下都精准有效。
    护士立刻把肾上腺素推了进去,抢救室里瞬间忙成一团。
    给药、按压、除颤,一套抢救流程快速推进。
    所有人都清楚,患者的心脏停搏,是因为重度二尖瓣反流、心源性休克导致的。
    就算按压回来,不做手术,也根本维持不住。
    “除颤仪充电,200J双向波,所有人离开床沿!”
    “砰”的一声,除颤仪放电,患者的身子猛地抖了一下。
    可监护仪上依旧是一条直线。
    “继续按压!肾上腺素1mg,每3分钟一次!”
    周成的胸外按压一刻没停,额头上的汗顺着脸颊往下滴,后背的洗手衣很快就被汗浸透了。
    他心里清楚,这种机械性病变导致的心跳骤停,胸外按压只能勉强维持循环,根本解决不了根本问题,只有开胸手术,才有一线生机。
    可患者的情况太差了,心跳停搏之后,根本没有机会再进手术室。
    心外科的医生急得团团转,却也无能为力。
    患者连自主心律都恢复不了,根本扛不住麻醉和开胸的创伤。
    抢救持续了整整四十分钟,肾上腺素用了一支又一支。
    除颤了五次,患者始终没有恢复自主心律。
    心电监护上始终是一条直线,瞳孔散大到边,对光反射完全消失。
    最终,心外科的医生摇了摇头,对着周成说:“不行了,已经没有抢救意义了。”
    周成停下了按压的手,胳膊因为长时间的用力,已经酸得抬不起来了。
    他看着平车上已经没有生命体征的患者,心里满是惋惜和无力。
    他找到了病因,却还是没能把人从鬼门关拉回来。
    患者的家属早就等在抢救室门口,听到里面的消息,瞬间崩溃了,哭着冲了进来,扑在患者身上,哭得撕心裂肺。
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